肌酸激酶（CK）分为胞浆型和线粒体型，胞浆型根据M、B亚基的不同，分为CK-MM、CK-MB、CK-BB三种亚型，线粒体型由两个MT亚基组成CK-MT。CK-MB主要存在于心肌中，含量约为心肌CK的14%，其他组织几乎不存在。临床上通常确定急性心肌梗死病症。因急性心肌梗死病发时，血清中CK-MB值升高，24小时达峰值。所以CK-MB值是分析心肌梗死的一种特异的和敏感的指标。                                     
原理：

CK同功酶是由M、B两个亚基组成，因此，可以形成MM、MB和BB三种同功酶，这些同功酶在体内外可以互相转化。我们应用免疫抑制法检测CK-MB是用抗CK-M抗体抑制CK-M的活力，测得的CK-B亚基活力实际上代表CK-MB和CK-MB中的B亚基活力，由于通常CK-BB在人体内含量极少。所以将CK-B亚基结果乘以2，即为CK-MB的活力。这里实际上是把CK-M等同于CK-B，同时将血清中少量存在的CK-BB忽略不计。

个别病人标本CKMB测值高于CK可能的原因:

1.在病理情况下常会出现CK-BB的升高，他不同于CK-MB，没有M亚基被抑制，测得结果实际是全酶活性，也就是CK-BB，而不是CK-B，结果不应乘2（因CK-MB的K值是CK的2倍，这时用2倍的K值就不合理了），而我们无形把CK-BB的结果扩大了一倍，出现了上述CK-MB高于CK值的情况。

2.一条称巨CK（Maxro-CK），它是CK-BB与免疫球蛋白的复合物，有IgG亦有IgA，在正常血清中Marco-CK仅占0.8%-1.6%。另一条称线粒体CK(CK-MT),CK-MT是结合在肌肉、脑、肝内的线粒体表面，可能是线粒体膜的碎片，在正常血清中CK-MT是不出现的，在心梗时亦不出现，只有当组织极度损伤，由于线粒体和细胞壁极度破坏，方可在血清中检出。由于Macro-CK和不典型的CK-MT均不能被M抗体所抑制，故当它们出现时，会导致CK-MB高于CK总活力的假性升高。

临床出现CK-MB增高，主要是血清中发现巨CK1，巨CK2，和CK-BB，出现这种异常结果，往往是患有肿瘤或是肝硬化等疾病的患者。如果临床上出现CK-MB超过总CK的30％甚至50％以上，标本又无溶血，一定考虑有无巨CK和CK-BB的存在，提示非心肌起源，应倾向有无恶性肿瘤等疾病的可能。